Creatinine-Cystatin C Discrepancy and Renal Transporter Polymorphisms in Japanese Patients with Breast Cancer Receiving Abemaciclib.

SLC47A1

L'abémaciclib élève la créatinine sérique en inhibant des transporteurs tubulaires rénaux, sans baisse du débit de filtration glomérulaire réel ; l'allèle SLC47A1 rs2289669 GG est associé à une élévation plus forte, compatible avec un mécanisme médié par MATE1.

L'abémaciclib élève la créatinine sérique en inhibant des transporteurs tubulaires rénaux (pseudo-insuffisance rénale aiguë), sans réduire le débit de filtration glomérulaire réel. Cette étude prospective monocentrique a inclus 63 patientes japonaises atteintes d'un cancer du sein. La créatinine a augmenté chez 62 d'entre elles (variation médiane de 0,21 mg/dL), le débit estimé par la cystatine C dépassant celui estimé par la créatinine de 54,9 mL/min/1,73 m2 en médiane. Le génotype SLC47A1 rs2289669 GG était associé à une élévation plus importante, de même que le rapport créatinine/cystatine C avant traitement qui prédisait l'écart sous traitement, tandis que les variants de SLC22A2 et SLC47A2 testés n'étaient pas rapportés comme associés. Les auteurs concluent qu'une cystatine C avant traitement est nécessaire pour interpréter l'élévation de créatinine.

Synthèse rédigée par Geno'X. Pour l'abstract original complet, consulter la publication source.

L'apport pratique principal est non génétique : mesurer la cystatine C avant traitement pour ne pas prendre une pseudo-insuffisance rénale pour une vraie. L'association avec SLC47A1 repose sur 63 patientes et n'a pas valeur de test prédictif : elle étaye un mécanisme, pas une indication de génotypage.

Analyse par Dr Thibaut Benquey